Magyar kutatók új kapcsolatot tártak fel az idegsejtek és az agy fő immunsejtjei között
Amikor megsérül egy agyterület, például mert durva ütés éri a fejet, vagy a sztrók miatt oxigénhiány alakul ki, rengeteg idegsejt szenved károsodást. Vannak, amelyek azonnal, mások lassabban pusztulnak, megint mások kiheverik a traumát. A károsodás mértékét az agy immunrendszerének derékhadát adó mikrogliasejtek mérik fel, és ezek szabályozzák a sejtpusztulást is magában foglaló kárelhárítási és helyreállítási folyamatokat is.
A mikrogliasejtek évekig, az idegsejtek évtizedekig is elélhetnek, miközben a köztük zajló folyamatos kommunikáció finom egyensúlyt tart fenn az agyban.
Korábbi eredményekből már ismert volt, hogy a mikrogliasejtek felelősek az idegsejtek nyúlványainak végén elhelyezkedő szinapszisok „lecsipkedéséért” – ez segít az idegsejthálózat újrahuzalozását. A Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet (KOKI) Neuroimmunológia Kutatócsoportja azt vizsgálta, hogyan zajlik ez a kommunikáció. A Science-ben december 12-én publikált eredményeik új összefüggéseket tártak fel – ismerteti a cikket a Magyar Tudományos Akadémia honlapja.
Sejtközi tárgyalások
A magyar kutatók az idegsejtek sejttestének membránján apró „forró pontokat” (hotspotokat) találtak, melyeken át fokozott mértékben szabadulhatnak fel kis buborékokban (vezikulákban) különféle anyagok az idegsejt környezetébe egy exocitózisnak nevezett folyamat révén. A mikrogliasejtek nyúlványai pedig számottevően több időt töltöttek e forró pontok közelében, mint sejtek távolabb elhelyezkedő szinapszisainál. A kutatók arra is rájöttek, hogy ezeken a forró pontokon többek között a sejt legfontosabb energiaforrása, az ATP nevű molekula szabadul fel, és a mikroglia nyúlványait ez vonzza oda.
A kutatók szerint ezek a forró pontok ideális lehetőséget biztosítanak a mikrogliával folytatott kommunikációra, és ezeken keresztül a mikroglia élethosszon át nyomon követheti az idegsejt állapotát. Azt is megfigyelték, hogy ha az idegsejt aktivitása megváltozik, akkor a mikroglia kapcsolata is megváltozik ezeken a forró pontokon az idegsejtekkel – miközben a szinapszisoknál a mikroglia-nyúlványok kapcsolatai nem nagyon mutattak aktivitásfüggő változást.
A magyar kutatók rájöttek arra is, hogyan vonzzák ezek a forró pontok a mikrogliasejtek nyúlványait. Bár már korábbi vizsgálatok feltárták, hogy egy speciális receptor, a P2Y12 a mikroglián az ATP egyik bomlástermékét érzékelni tudja, és ez segíti a mikroglia-nyúlványokat az agyban, hogy gyorsan a sérülés helyére vándoroljanak, az nem volt ismert, hogy ezek a receptorok szerepet játszhatnak a mikroglia és az idegsejtek sejttestének kommunikációjában. Ráadásul nemcsak a sérült, de az egészséges agyban is. A most publikált magyar vizsgálatok során kiderült, hogy ha ezt a receptort gátolják, a forró pontok és a mikroglia kapcsolatának időtartama nagymértékben lecsökken, a kommunikáció megszűnik, ugyanakkor úgy tűnt, a szinapszisoknál nincs ilyen meghatározó szerepe ennek a receptornak.
A kutatócsoport feltárta, hogy e receptor gátlásával sztrókot követően hasonló hatás érthető el, mint amikor a mikrogliát egy ügyes módszerrel teljesen eltávolították a kísérleti állatok agyából: egy kísérletes sztrók után így nagyobb lett az agysérülés, vagyis a mikroglia nem tudta betölteni a védő szerepét. Az MTA honlapjának ismertetője szerint ebből világossá vált, hogy a mikroglia a most felfedezett új kommunikációs útvonal révén, a fent említett forró pontokon keresztül lehet képes érzékelni az idegsejtek sérülését, és egyúttal valamiképpen segíteni regenerációjukat. Mindez teljesen új alapokra helyezi a mikroglia és az idegsejtek közti kommunikációról alkotott ismereteinket.
A Neuroimmunológia Kutatócsoport eredményei szerint az emberi agyszövetben a mikroglia hasonló forró pontokon át létesít kapcsolatot az idegsejtekkel, miközben sztrókban elhunyt emberek agyszövetmintáiban kimutatták a mikroglia-idegsejt kapcsolat egereknél leírt változásait is.
Egy ígéretes kapcsolat
A kísérleteket sztrók-modellben végezték, azonban a most felfedezett idegsejt-mikroglia kapcsolat nagy valószínűséggel más idegrendszeri betegségekben is fontos szerepet játszhat. A KOKI kutatói a következőkben azt tervezik, hogy megvizsgálják: a mikroglia és az idegsejt kommunikációja ezeken a forró pontokon miként változik meg például Alzheimer-kórban, epilepsziában, vagy éppen érrendszer-eredetű demenciákban.
Reményeik szerint az eredmények teljesen új terápiás irányokat nyithatnak meg, hiszen e kapcsolaton keresztül be lehetne avatkozni, hogy a mikroglia korán észlelje, hogy az idegsejttel baj van. Ezt követően lehetne gátolni azokat az útvonalakat, amelyeken fokozódik az idegsejtek sérülése, és segíteni azokat, amelyeken keresztül a mikroglia képes az idegsejtek működését regenerálni.
(Via MTA)
Korábbi kapcsolódó cikkeink:
Magyar kutatók fedezték fel az agyban a negatív tapasztalatok feldolgozásában kulcsfontosságú sejteket
Az azonosított sejtcsoport aktiválása egerekben éppen azokat a válságreakciókat váltotta ki, amit a teljes rendszer aktiválásától elvárnánk. Gátlása pedig meggátolta a negatív élmények megtanulását. Esélyes, hogy a mechanizmus embereknél is működik.
Magyar kutatók elsőként publikálták, hogy működhet igazából az emberi agy idegsejthálózata
Minden eddiginél pontosabban képet alkotott az ELTE Bioinformatikai Kutatócsoportja az agyi neuronok nyúlványaiból álló hálózatról, az agygráfról.
Az álomhoz hasonló állapotba hozza az éber emberi agyat a misztikus sámánfőzet, az ayahuasca
Az intravénásan adagolt DMT úgy változtatja meg az emberi agytevékenységet, mint ha az alanyok ébren álmodnának, állapította meg egy friss tanulmány. A londoni Imperial College kutatói 13 önkéntes agyhullámait vizsgálták a szer hatása alatt.