A finomszállópor jelentősen növeli a tüdőrák kockázatát
A légszennyezés közvetlenül ugyan nem okoz tumorképződéshez vezető genetikai elváltozásokat, de a PM2.5 jelölésű, azaz 2,5 mikronnál kisebb szemcseméretű finomszállópor olyan védekezési mechanizmust indít be, amely aktiválja a szunnyadó, a nemdohányzók rákos megbetegedéseiért felelős mutációkat – állítja a Guardian a brit rákkutatási központ, a Cancer Research UK legújabb eredményeire hivatkozva.
A légszennyezést ugyan már sokan és sokszor összefüggésbe hozták a nemdohányzók tüdejének rákos megbetegedéseivel, a pontos biológiai háttér eddig feltáratlan maradt. A brit kutatók az Európai Orvosi Onkológiai Társaság (European Society for Medical Oncology) jelenleg is zajló párizsi kongresszusán szombaton prezentálták eredményeiket. A kutatásban egereken vizsgálták a finomszállópor és a tüdőrák kialakulásához vezető genetikai és immunológiai folyamatok kapcsolatát.
A kutatók azt találták, hogy a tüdőrákkal már korábban összefüggésbe hozott EGFR nevű gén mutációit hordozó egerekben a légszennyezés hatására a kontrollcsoporténál sokkal nagyobb valószínűséggel alakultak ki rákos megbetegedések. Az is kiderült, hogy a kóros folyamatban kulcsszerepet tölt be az interleukin-1 béta (IL1B) nevű fehérje, amely a szervezet PM2.5 expozícióra adott immunválasza során szabadul fel. Amikor az egerek olyan gyógyszereket kaptak, amelyek blokkolják ezt a fehérjét, kevésbé voltak érzékenyek a szennyező anyagokra. A kutatók szerint az utóbbi eredmény magyarázatot ad arra, hogy miért találták korábban a tüdőrák kockázatát csökkentőnek a klinikai tesztekben a Novartis IL1B-gátló hatóanyagú szívgyógyszerét.
A kutatócsoport egészséges tüdőszövetminták elemzése alapján azt állítja, hogy minden ötödik ember hordozza a szóban forgó EGFR-mutációt. Szerintük a légszennyezés közegészségügyi kockázata ezért nagyságrendekkel nagyobb, mint azt korábban feltételezhető volt.
Kapcsolódó cikkek a Qubiten: