Megfejtették a hosszú távú emlékek kialakulásának titkát
Egereken végzett kísérletben tárták fel a New York-i Albert Einstein Orvosi Egyetem kutatói a hosszú távú emlékek kialakulásának mechanizmusát, és kiderült, hogy a folyamatban a DNS károsodásának és helyreállításának is nagy szerepe van.
Amikor egy hosszú távú emlék megformálódik, egyes agysejteket olyan erős elektromos aktivitás éri, ami megtöri a DNS-üket. Ezután egy gyulladásos válasz lép fel, ami kijavítja az okozott kárt, és ezáltal segít bebetonozni az emléket.
A kísérletben arra tanítottak be egereket, hogy egy kisebb elektromos sokkot egy új környezettel társítsanak, hogy amikor az egyedeket újra ugyanabba a környezetbe helyeznek, emlékezzenek az élményre, és ezáltal a félelem jeleit mutassák. Ezután megvizsgálták az agy memóriaközpontjában, a hippokampuszban található idegsejtek génaktivitását, és azt találták, hogy a betanítás után négy nappal egyes idegsejtekben aktívak voltak a gyulladásért felelős gének, míg három héttel később ezek már jóval kevésbé voltak aktívak.
A kutatóknak sikerült megtalálniuk a gyulladás okát: a TLR9 nevű fehérje, amely immunválaszt vált ki a sejtek belsejében úszkáló DNS-darabkákból. Ez a folyamat hasonló ahhoz, mint amikor az immunsejtek gyulladásos választ adnak a kórokozók behatolásánál, csak ebben az esetben az idegsejtek nem egy támadásra, hanem a saját DNS-ükre reagálnak.
Amikor a kutatók törölték a TLR9 fehérjét kódoló gént az egerekből, azoknak nehézséget okozott a betanításuk során szerzett emlékek visszaidézése – sokkal kevésbé jelentkeztek náluk a félelemmel társított reakciók, amikor a kiinduló környezetbe helyezték őket, mint azoknál, amelyeknél meghagyták a szóban forgó gént.
A hírt a Nature-nek kommentáló neurobiológus, az MIT-n kutató Li-Huei Tsai rendkívül izgalmasnak nevezte az eredményt, ami szerinte megerősíti, hogy az emlékek létrehozása kockázatos folyamat, hiszen a kettős hélix alakú DNS mindkét szálának megszakadása általában olyan betegségekkel függ össze, mint a rák.
Jelena Radulovic, a tanulmány társszerzője szerint kutatásuk annak a lehetőségét is felveti, hogy a neurodegeneratív betegségekben, például Alzheimer-kórban szenvedő embereknél ez a DNS-károsító és -javító folyamat hibásan mehet végbe, ami az idegsejtek DNS-ében hibák felhalmozódását okozhatja.