Alzheimer-kórhoz hasonló betegség okozhatja a delfinek és bálnák tömeges partra vetődését

2022.12.20. · tudomány

Az Alzheimer-kór klasszikus jeleit mutatták ki skóciai kutatók a fogascetek közé tartozó három állatfaj, a palackorrú delfin, a fehércsőrű delfin és a hosszúszárnyú gömbölyűfejű-delfin esetében – valószínűleg a delfincsoportok vezetőinek demenciája okozhatta azt, hogy sekély vizekre tévedtek, majd partra sodródtak és elpusztultak.

A demencia jeleit más állatoknál már korábban kimutatták tudósok, de az emberi Alzheimer-kórral összefügésbe hozható agyi elváltozásokat eddig nem találták meg állatokban. A Glasgow-i, a St. Andrews-i és az Edinburgh-i Egyetem kutatói most 22 partra vetett egyed boncolása során bukkantak rá a betegség nyomaira.

A tanulmány szerint a delfinek agyában a béta-amiloid fehérjeplakkok abnormális szintjét, a tau nevű fehérje csomókban való összegyűlését és az agy gyulladását okozó gliasejtek felhalmozódását is észrevették. Mindhárom érintett egyed idős volt a fajához képest.

Mark Dagleish, a Glasgow-i Egyetem patológusa elmondta, azt egyelőre nem lehet megerősíteni, hogy az agyi károsodás olyan kognitív hanyatlást okoz-e a delfineknél, mint az Alzheimer-kórban szenvedő embereknél – hogy ezt megállapítsák, az érintett állatokat életükben is vizsgálni kellett volna.

A kutatók szerint az Alzheimer-kórhoz hasonló elváltozások megjelenésének egyik oka az lehet, hogy a delfinek más állatoktól eltérően – és az emberekhez hasonlóan – még sok évig élhetnek azután, hogy megszűnik a szaporodási képességük.

Dagleish szerint a kutatás további kérdéseket vet fel az állatokon és embereken végzett Alzheimer-kutatással kapcsolatban: „Ha ezek az egyetlen állatok, amelyeknél spontán alakulnak ki ezek az elváltozások, akkor további tanulmányok talán betekintést nyújthatnak abba, hogy mi történik az elváltozások kialakulásának korai szakaszában. Ha meg tudjuk határozni az ezt kiváltó okokat, talán a megelőzés és a kezelés módjait is ki tudjuk dolgozni.”

Kapcsolódó cikkek a Qubiten:

link Forrás
link Forrás
link Forrás