A koronavírus hamarabb tönkreteheti a szívet, mint a tüdőt
Nemcsak a tüdő, hanem a szív működését is befolyásolja a SARS-CoV-2 vírus a fertőzöttekben, hozzájárulva ezzel a súlyos, életveszélyes tünetek kialakulásához az idősebbek és krónikus betegek körében – írták kínai kardiológusok a Nature Cardiology Review szaklapban március elején. A tanulmány szerint a SARS-CoV-2 vírus által a szervezetben kiváltott gyulladások, valamint az ezekre adott immunválasz elégtelensége miatt jelentős a kockázata annak, hogy egyes COVID-19 betegségben szenvedők esetében a szívelégtelenség és a súlyos keringési rendellenességek hamarabb vezetnek a tünetek súlyosbodásához.
Miközben az egészségügyi rendszer túlterhelődésétől félve az egészségügyi dolgozók és a laikusok egyaránt a lélegeztetőgépek hiányáról beszélnek, a Jing-Jing Cseng vezette kardiológuscsapat tanulmánya szerint a Vuhanból indult világjárvány első 41 hivatalosan is regisztrált kelet-kínai betege közül 5-öt, vagyis az első betegek mintegy 12 százalékát nem csak, vagy elsősorban nem légzési nehézségeik miatt kellett intenzív osztályon kezelni. A kardiológusok által elemzett másik adatsor 138 beteg közül vizsgálta annak a 36 fertőzöttnek a szívműködését, akik végül ugyancsak intenzív ellátásra szorultak. A legsúlyosabb szövődményektől szenvedő betegek jelentős részénél súlyos keringési zavarok, szívritmuszavar, valamint a szívizomzatuk egy részének elhalása, a szívinfarktushoz hasonló tünetek vezettek ahhoz, hogy életüket legfeljebb az intenzív osztályon tudták megmenteni, ha egyáltalán.
Szív vagy tüdő?
A szívizom-elégtelenség az esetek túlnyomó többségében ráadásul olyan mértékű volt, hogy sokszor már önmagában, a tüdő teljes összeomlása nélkül is intenzív ellátást tett szükségessé. Akiknél a COVID-19 a szívizomzat sérülését és szívelégtelenséget váltott ki, ott igen magas, 80 százalékos volt az intenzív ellátást igénylő esetek aránya. Az érintett betegek szisztolés vérnyomása jelentősen, a normális 120-125 helyett 145-re vagy magasabbra nőtt, a vérükből kimutatható biomarkerek pedig egyértelműen jelezték az általában egy szívinfarktus fennállásakor bekövetkező szívizomelhalást. A sejtek túlműködését az jelezte, hogy az érintettek szervezetében körülbelül 30 százalékkal nőtt a sejtek energiatermeléséért felelős kreatin-kináz enzim szintje.
A kínai egészségügyi bizottság jelentése szerint az utóbb SARS-CoV-2 fertőzéssel diagnosztizáltak egy része is klasszikus szívelégtelenséget jelző tünetekkel fordult orvoshoz: heves szívdobogásra, mellkasszorításra panaszkodtak. A fertőzés következtében elhunytak több mint tíz százaléka esetében utóbb kimutatták, hogy annak ellenére károsodott jelentős mértékben a szívük, hogy korábban nem volt ismert szívbetegségük.
Elképzelhető, hogy mindez annak a következménye, hogy a tüdő elégtelen működése a tüdőt a szívvel összehangoló kis vérkört is hazavágja. Miután a vizenyővel telt tüdőhólyagocskák nem képesek elegendő oxigént leadni a vérbe, a szívizomsejtek oxigénhiányos állapotba kerülnek. Ha a károsodás nagyon nagy mértékű, előfordulhat, hogy a tüdő még bírná, de a szív az oxigénhiányos állapot miatt feladja a harcot, és az érintettek keringése összeomlik. A Nature-tanulmány szerzői szerint viszont a tüneteket közvetlenül a vírus működési mechanizmusa is kiválthatja. A SARS-CoV-2 vírus ugyanis az úgynevezett ACE2-receptorokat használja arra, hogy bejusson az általa megfertőzött emberi sejtekbe. Ezek a sejtreceptorok pedig korántsem csak a tüdőben, hanem a szív- és érrendszerben is jelentős számban megtalálhatók.
A magas vérnyomás nem az egyetlen probléma
Ez akár jó hír is lehetne, hiszen például a betegek magas vérnyomását elméletileg könnyedén lehetne kezelni a vérnyomáscsökkentésre használt gyógyszerek egy csoportjával, az úgynevezett ACE-gátlókkal. A gond csak az, mondta el a Qubitnek Molnár Andrea kardiológus, hogy az ACE-gátlók az ACE2-receptorokra nem, vagy nem az elvárásoknak megfelelően hatnak. A témában egyelőre egymásnak ellentmondó tanulmányok jelentek meg. Ráadásul egy nemrégiben a Lancet brit orvosi folyóiratban megjelent tanulmány szerint annak is fennáll a veszélye, hogy az ACE-gátlók hatására a szervezetben több ACE2-receptor válik aktívvá, vagyis nő a SARS-CoV-2 vírussal való fertőződés veszélye. Ezt az elméleti felvetést az Európai Kardiológusok Szövetsége cáfolta, és arra biztatta a szakorvosokat és a magas vérnyomással küzdőket egyaránt, hogy a vérnyomásuk kordában tartása érdekében folytassák a szokásos terápiát.
A krónikus magas vérnyomásban szenvedőknek már csak azért is érdemes folytatniuk a gyógyszereik szedését, mert korántsem biztos, hogy a szívben és az érrendszerben található ACE2-receptorok vagy akár az oxigénhiány a felelős az infarktushoz hasonló tünetek kialakulásáért. Egy alternatív elképzelés szerint a szervezet védekezőrendszerében fontos szerepet betöltő T-sejtek túlzott reakciója miatt úgynevezett citokinvihar alakul ki az érintettek szervezetében.
A citokinvihar kifejezést szakemberek nem használják ugyan, de jól kifejezi annak a rendkívül súlyos, csak krónikus gyulladásokban megfigyelhető folyamatnak a lényegét, amelyet leír – mondta a Qubitnek Falus András immunológusprofesszor. Ha a szervezetben citokinvihar alakul ki, hatalmas mennyiségben termelődnek a szervezetben olyan fehérjék, úgynevezett tumornekrózis-faktorok, amelyek lázzal, keringési és légzési nehézségekkel, de akár az egyik legfőbb hormontermelő szerv, a pajzsmirigy kóros elváltozásával együtt járó súlyos gyulladásokat okoznak. Gyógyszerek egyébként a citokinvihar, vagyis a tumornekrózis-faktor termelődésének a megfékezésére is léteznek, mondta Falus, amelyek a vírusfertőzés ellen nem hatnak ugyan, de a testszerte kialakuló, életfontosságú szöveteket roncsoló gyulladások kialakulását kordában tarthatják.
Kevés az antivirális szer és a szívet azok is hazavághatják
Miután az új koronavírus által kiváltott COVID-19 betegségről összegyűjtött tapasztalatokat egyelőre még csak nagyon kis részben sikerült feldolgozni, a szervezet fertőzésre kiváltott válaszait az ugyancsak koronavírusok által kiváltott SARS és MERS-járványok tanulságaiból is igyekeznek feltérképezni. Az ugyancsak Kínában kipattant 2003-as SARS-járvány felgyógyult fertőzöttjeinek utólagos, hosszú távú vizsgálatából például kiderült, hogy a betegek nagyjából kétharmada esetében tartósan magas maradt a vérük zsírsavszintje, több mint 40 százalékuk hosszú távon is szív- és érrendszeri rendellenességekkel küzdött, 60 százalékuk szervezetében pedig sérült a glükózlebontás mechanizmusa. Hasonló eredményekre jutottak a MERS-vírus esetében is: miközben a fertőzéssel szemben eleve kevésbé védettnek mutatkoztak a krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedők, a súlyos tüneteket mutatók fele magas vérnyomással vagy cukorbetegséggel, míg 30 százalékuk egyéb szívelégtelenséggel küzdött.
A koronavírus és általában a vírusok ellen az emberiség mindeddig többnyire meglehetősen tehetetlennek bizonyult. Léteznek ugyan antivirális szerek, de ezek hatásossága a COVID-19 megbetegedés ellen egyelőre kérdéses. A többnyire idős és többféle krónikus betegséggel küzdő szívbetegek hat-hétféle gyógyszert is szednek egyszerre, amelyeknek az összehangolt működését felborítják a szóban forgó vírusellenes gyógyszerek, így azokat nem nagyon lehet egyik pillanatról a másikra hozzáadni a már használt gyógyszerek repertoárjához.
Ráadásul a rendelkezésre álló vírusellenes szerek maguk is könnyedén okozhatnak szívritmuszavart, illetve egyéb szív- és érrendszeri elégtelenséget. Az antivirális szerek ugyanis számtalan ioncsatorna működését módosítják, és ezekből a szívizomzatban nagyon sok van; közülük akár egyetlen egynek a zavara is megboríthatja a normális szívműködést, és például súlyos szívritmuszavart okozhat – mondta Molnár doktornő. Tovább súlyosbítja a helyzetet, hogy az antivirális szerek a klinikai kísérletek tapasztalatai alapján vese- vagy májkárosodást okozhatnak. Emiatt a vesén, illetve a májon keresztül kiválasztódó egyéb gyógyszerek kiürülése zavart szenvedhet. Következésképp megnő a szintjük a vérben, ami miatt mellékhatásként ugyancsak gyakori a szívritmuszavarok kialakulása.
Kapcsolódó cikkek a Qubiten: