Az agyi betegségek megértésében jelenthet mérföldkövet egy új magyar kutatási eredmény

A Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet (KOKI) kutatócsoportja a Nature Communications folyóiratban megjelent tanulmánya a világon elsőként számol be arról, hogy agyi sérülések esetén miként lépnek működésbe az agy első számú védelmi vonalát alkotó mikrogliasejtek.

A magyar Kutatási Hálózat (HUN-REN) hétfői ismertetője szerint a „mikrogliasejtek különleges módon védekeznek a központi idegrendszer sérülései ellen. Nem úgy működnek, mint ahogyan például az egyik ujjunkat érő komolyabb sérülés esetén reagál az immunrendszer, amikor gyulladás alakul ki, később a seb elhegesedik, vagy netalán elgennyesedik. Az agyban ez maradandó funkcióvesztést okozhatna. Túl veszélyes az immunrendszer ahhoz, hogy szabadjára lehessen engedni a központi idegrendszer területén, helyettük a mikrogliasejtek látják el a védekezési szerepkört”.

A KOKI kutatói igazolták, hogy „az agyszelet-preparátumokban a mikroglia gyors és erőteljes állapotváltozáson megy keresztül, amely a szeletkészítés – azaz a sérülés során – során azonnal megindul. A mikrogliasejtek nyúlványaikat visszahúzzák, miközben a szelet felszíne felé vándorolnak, s ezalatt megváltoznak az idegsejtekkel és a szinapszisokkal kialakított kapcsolataik, és sejtfelszíni receptorkészletük is átalakul”.

Zöld mikroglia sejtek piros neuronok hálójában
photo_camera Zöld mikroglia sejtek piros neuronok hálójában Fotó: Wikipédia

A kutatóknak azt is sikerült igazolniuk, hogy a „mikrogliasejtek nem csak az akut sérülést modellező agyszelet preparátumokban, hanem az ép, sérülésmentes agyban is szerepet játszanak az idegsejtek speciális aktivitásmintázatainak kialakításában, amelyek kiemelten fontosak a tanulás és memória folyamatok során”.

A felfedezett mechanizmusok segíthetnek a traumatikus agyi sérülések (sztrók, iszkémia) kialakulásának, valamint a krónikus neurológiai kórképek (Alzheimer- és Parkinson-kór, demencia, epilepszia) hátterének megértésében.

Kapcsolódó cikkek a Qubiten:

link Forrás
link Forrás
link Forrás