Egy vírusokra jellemző genetikai mutációnak köszönhetik a lovak páratlan állóképességüket

Ismert, hogy még az átlagos edzettségű lovak (Equus caballus) vágta jármódban mért oxigénfelvétele is kétszerese az élsportoló emberekének – persze testsúlykilogrammokra vetítve. Az élettan művelői jó ideje nem értik, miként képesek erre a patások. Közelebbről arra, hogy miként nem váltanak ki a lovak szervezetében káros folyamatokat az ilyen mértékű oxigénfelvétellel járó energiatermelés során képződő, angol rövidítéssel ROS néven számon tartott, oxidatív anyagcseretermékek.
A Science folyóiratban most megjelent tanulmány szerzőinek úgy tűnik sikerült feltárni a lovak páratlan állóképességét lehetővé tevő genetikai hátteret.

Elia Duh, a Johns Hopkins Egyetem és Gianni Castiglione, a Vanderbilt Egyetem kutatójának sikerült azonosítani azt a kulcsfontosságú mutációt, amely lehetővé teszi, hogy a lovak egészségkárosodás nélkül annyi, az izomműködéshez szükséges ATP-molekulát állítsanak elő, amely páratlannak számít az emlősök között. Ez a genetikai tulajdonság járulhatott hozzá ahhoz is, hogy az Equus nemhez tartozó fajok evolúciós léptékben rendkívül rövid idő alatt kutyaméretű lényekből a ma ismert, „nagy állóképességű sportolókká” váljanak – állítja a szerzőpáros.
A szóban forgó mutáció a KEAP1 nevű fehérjét kódoló génben fordul elő, amelynek fontos szerepe van a stressz-reakciókat szabályozó biokémiai folyamatokban. A kutatókat a Science magazin ismertetője szerint eredetileg egyébként azért érdekelte ez a gén, mert a stresszre adott sejtszintű válaszoknak kulcsszerepe van a gyulladásokkal és az öregedéssel összefüggő állapotokban, legyen szó a retina megbetegedéseiről, az irritábilis bél szindrómáról vagy egy sor neurodegeneratív elváltozásról.
A kutatók a lovak mintáiban találtak egy olyan DNS-szekvenciát, amely a KEAP1 fehérje szokatlanul rövid – elvileg „működésképtelen” – változatát kódolta. Ám, a Duh és Castiglione növesztette lósejtekben a fehérje nem csak ott volt, de nagyon is működött. Kiderült, hogy az általuk azonosított mutáció sajátos turbófeltöltőként funkcionál: lehetővé teszi, hogy a lósejtek sokkal gyorsabban reagáljanak az intenzív edzéssel járó sejtstresszre. Mindezt anélkül, hogy az ATP-szintézis során keletkező anyagcseretermékek bármiféle úton vagy módon károsítanák szervezetüket.
A most feltárt genetikailag szabályozott anyagcsere-mechanizmus gyakran előfordul vírusokban, de többsejtű szervezetekben rendkívül ritka, nem véletlen nyithat új utakat az ugyanerre a srófra járó betegségek terápiájában, fogalmaz a Science.
Kapcsolódó cikkek a Qubiten: