A cukorbetegekre különösen veszélyes a koronavírus
A SARS-CoV-2 vírus által megfertőzött diabéteszes betegeknél jóval magasabbak voltak a gyulladásos viharra utaló biomarkerek, ami után gyors rosszabbodás következett be – állítják a Diabetes Metabolism Research and Reviews folyóiratban még március végén megjelent tanulmányukban a vuhani Huacsung Egyetem kutató orvosai.
A kínai kutatók 37 diabéteszes COVID-19 fertőzött páciens betegségkimenetelét hasonlították össze 137 nem diabéteszes fertőzöttével, akik közül 24-nek, illetve 26-nak nem volt más kísérőbetegsége.
Az Orvostovábbképző Szemle (OTSZ) április 23-án publikált összefoglalója szerint az eredményeik azt mutatták, hogy a cukorbetegeknél szignifikánsan nagyobb volt a súlyos tüdőgyulladás kockázata, magasabb a szöveti károsodásokat jelző enzimek értéke, gyakoribbak a kiterjedt, kontrollálhatatlan gyulladásos válaszok, valamint növekedett a véralvadási rendszer fokozott aktivitásának állapotát jelentő úgynevezett hiperkoagulációs állapot mértéke, amelyekhez ráadásul a glükóz-anyagcsere zavara is társult.
Az új koronavírus a hasnyálmirigyet is támadja
A kínai kutatók szerint a betegek kórházi kezelése rontott az állapotukon: felvételkor a páciensek 29,2 százaléka kapott inzulint, amelynek dózisát a bent fekvés folyamán meg kellett emelni. Felvételkor a betegek 37,5 százaléka szedett antidiabetikumokat, ami helyett számos esetben inzulinra kellett áttérni. Bár az akut gyulladásos állapot és az akut stressz is emelheti a vércukorszintet, de feltételezésük szerint a SARS-CoV-2 vírus megtámadja a hasnyálmirigy, a pancreas szigetsejtjeit is.
A vuhani kutatók már a 2003-as SARS koronavírus-járványban észlelték Kínában, hogy 39, előzőleg nem diabéteszes fertőzött közül 20 esetben cukorbetegség alakult ki a kórházi felvétel utáni 2 héten belül. Meglepő, hogy a diabétesz átmenetinek bizonyult: csak 6 betegnél volt kimutatható az elbocsátás után, és csak 2 betegnél maradt fenn 3 év után is. A fertőzésben elhunytak boncolásakor a koronavírus kötődési helyeként azonosított ACE2 fehérje „erős festődését látták” a hasnyálmirigy endokrin sejtjeiben, de az exokrinokban nem, ami szerintük azt jelenti, hogy „a koronavírus a hasnyálmirigy szigetsejtjeinek súlyos károsításával diabéteszhez vezet”.
Új fenevad
A római Sapienza Egyetem kutatói a tanulmányhoz fűzött szerkesztőségi kommentárjukban felhívják a figyelmet arra, hogy a kínai tanulmány a benne ismertetett viszonylag kevés eset és a jelentős életkorbeli különbségek ellenére is képet ad arról, hogy milyen összefüggések vannak a COVID-19 és a kísérőbetegségek között. Megemlítik, hogy már a 2003-as SARS koronavírus- és a 2009-es H1N1 influenza-járványok során is látták, hogy a diabétesz rontja a kimenetelt, mivel gyakori a „néma” megjelenés, amelynek következtében a beteg csak késve kerül adekvát kezelésre, ami tovább rontja a prognózist. Ezért diabéteszes betegeknél még a klasszikus fenyegető tünetek hiányában sem szabad alábecsülni a SARS-CoV-2 fertőzés súlyosságát.
Az OTSZ összeállítása idézi Joshua D. Miller amerikai endokrinológust, aki április 4-én azt tweetelte, hogy „a jelenlegi akut betegeken látottak alapján csodálkoznék, ha a COVID-19 inzulin hiányt okozna. Sok betegnél szükséges az inzulin adagjának megemelése (néha 30-40 egység/órával). (...) ez más, mint a szokásos inzulinrezisztenca, illetve a kritikus állapotok hasnyálmirigy elégtelensége. Ez egy új fenevad”. Miller szerint ilyen jelenséget nem írtak le korábban.
Jean-François Gautier, a párizsi Lariboisière Kórház endokrinológusa hasonló jelenségeket tapasztalt az OTSZ szerint. A francia specialista beszámolt arról, hogy a fertőzöttek fogadására átalakított kórházban számos újonnan induló diabéteszt észleltek igazolt fertőzötteken: a felvett betegek mintegy 30 százaléka cukorbeteg volt, többnyire 2-es típusú, egy betegük pedig a sürgősségire került diabéteszes ketoacidózissal. Azonnal inzulint indítottak. Gautier szerint a betegség „1-es típusúnak igazolódott, és a vírus sürgette a megjelenést”.
Komplikációk
Az OTSZ idézi Jorge Plutzkyt, a bostoni Brigham Kórház kardiológiai programjának vezetőjét, aki szerint a jelenség nem új, gyakran észlelték más fertőzések esetén is. A diabéteszes betegek fertőzések vagy egyéb betegségek esetén rosszabbul vannak, és rosszabb a náluk kialakult betegségek végső kimenetele is. Plutzky úgy véli, ennek alapvető okát a krónikus gyulladásban kell keresni. A COVID-19 komplikációi is gyulladásos természetűek, amelyek rontják a diabétesz és a fertőzés kimenetelét is. „Akut súlyos gyulladásos állapot és akut stressz hatására emelkedik a vércukorszint, ami gyakran érinti a májat is, és a fertőzés közismerten hiperkoagulabilitáshoz vezet. Nehéz megmondani, hogy ezt az inzulin pancreasból való kiáramlásának szokatlan mechanizmusa, vagy a - sokkal gyakoribb - inzulinrezisztencia okozza”.
(Via Orvostovábbképző Szemle)
Korábbi kapcsolódó cikkeink: