A gyógyszeripar egyik szent grálja az Alzheimer elleni orvosság: a betegség a tudomány jelenlegi állása szerint nem gyógyítható, és bár vannak különböző tippek a megelőzésére, egyik sem nyújt védelmet ellene. A betegséget részben az agyban lerakódó, hibásan feltekeredett fehérjék okozzák, ezeket pedig normális esetben a glimfatikus rendszer üríti ki a szervezetből, egy frissen megjelent kutatásban éppen ezért azt vizsgálták, hogy hogyan lehetne serkenteni a rendszer működését.

A korábbi kutatások során már rájöttek, hogy a glimfatikus rendszer a mélyalvás idején a legaktívabb, amikor az agyban lassú agyhullámok keletkeznek. Egerek esetében azt is megfigyelték, hogy a dexmedetominid nevű gyógyszer, amit általában nyugtatóként alkalmaznak, növeli ezeknek a hullámoknak az intenzitását, ezzel pedig fokozza a glimfatikus rendszer működését.

ACX-02

A mostani kísérletekben 19, átlagosan 60 éves egészséges felnőtt esetén vizsgálták a dexmedetominid hatását. A kísérlet résztvevői nem alhattak egy éjszakán keresztül, majd másnap négy órán keresztül dexomedetominidot kaptak infúziósan, mellé pedig midodrint is, amit általában alacsony vérnyomás esetén szoktak alkalmazni. Az infúzió ideje alatt a résztvevők alhattak is. A kísérletet ezután megismételték placebóval is, majd összevetették a két kezelés utáni vérmintákat.

Mint kiderült, az ACX-02 névre keresztelt koktél megóvja az agyat a béta-amiloid és a tau-fehérje felhalmozódásától – ezek hajlamosak plakkokat képezni az agyban, ami az Alzheimer-kór egyik jellemzője. A kutatók szerint az ismétlődő kezelések akár hét évvel is késleltethetik az Alzheimer kialakulását.

A kutatók szerint az ACX-02 nemcsak az Alzheimer, hanem más betegségek esetén is ígéretes kezelés lehet, sőt, elképzelhető, hogy a teljesen egészséges agy teljesítményét is felturbózza. A mostani kísérletek után a következő lépés az Alzheimer korai szakaszában járó betegeknél vizsgálják majd a gyógyszer hatását, az mindenesetre sokat ígérő, hogy a kezelésnek nincsenek káros mellékhatásai, így mindenképpen biztonságosabb, mint a korábban alkalmazott és engedélyezett terápiák, amelyek agyduzzanatot vagy agyvérzést okozhatnak.

A tanulmány a MedRxiv preprint portálon jelent meg, ennek megfelelően még nem esett át külsős szakmai bírálaton.